Данное заболевание вызывается дегенерацией лобных и височных долей головного мозга. Согласно опубликованной статье в журнале "Наука трансляционной медицины", исследователи выяснили, что присутствие одного из вариантов гена TMEM106B может замедлить развитие заболевания.
Ген TMEM106B участвует в создании фибрилл - миниатюрных волокнистых структур, которые образуют клубки и соединяются друг с другом. У большинства пациентов с ЛВД фибриллы накапливаются в тканях мозга, в то время как у тех, у кого есть защитный вариант гена, такие структуры практически отсутствуют.
Специалисты провели анализ мозговой ткани у доноров после смерти, страдавших ЛВД. Оказалось, что те, у кого был защитный вариант гена, жили в среднем на три года дольше, что свидетельствует о медленном прогрессировании болезни. Ученые также разработали антитела, которые позволили им измерить количество волокнистых структур в мозговой ткани.
У пациентов с ЛВД обнаружили относительно высокий уровень фибрилл в мозге, в то время как у тех, у кого присутствовал лишь защитный вариант гена TMEM106B, такие структуры практически отсутствовали. Была также выявлена положительная связь между количеством волокнистых структур и уровнем другого патологического белка TDP-43, тесно связанного с развитием ЛВД.
Эти результаты показывают, что терапевтические методы по предотвращению накопления волокнистых белковых структур в мозге могут в будущем снизить риск заболевания или замедлить его прогрессирование.
Статья носит информационный характер, при возникновении проблем со здоровьем обратитесь к специалисту.